Ορισμός

Σαν πρόωρος τοκετός, ορίζεται ο τοκετός, ανεξάρτητα από το βάρος γέννησης του νεογνού, που επέρχεται πριν την συμπλήρωση της 37ης εβδομάδας, από την πρώτη ημέρα της τελευταίας εμμήνου ρύσεως. Αντίθετα το κατώτερο όριο ηλικίας κυήσεως, που μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε τον όρο πρόωρος τοκετός δεν έχει ορισθεί με σαφήνεια. Κυήσεις μικρότερες των 24 εβδομάδων χαρακτηρίζονται ως αποβολές. Συνεπώς είναι λογικό να χαρακτηρισθεί ως πρόωρος τοκετός κάθε τοκετός που επέρχεται μεταξύ της 24ης και 37ης συμπληρωμένης εβδομάδας κυήσεως.

Αυτός ο χρονολογικός προσδιορισμός είναι συχνά ανακριβής λόγω ύπαρξης κύκλων με μεταβλητό ρυθμό, δυσκολίας προσδιορισμού της ωορρηξίας και της γονιμοποίησης. Οι παιδίατροι αναφέρονται σε πρόωρο τοκετό όταν το βάρος του νεογνού είναι μικρότερο από 2500 gr.

Αξιολογώντας το βάρος του νεογνού διακρίνουμε:

  1. Νεογνά χαμηλού βάρους γέννησης, LBW (LowBirthWeight), των οποίων το βάρος γέννησης είναι μεταξύ 1501 και 2500 gr.
  2. Νεογνά πολύ μικρού βάρους γέννησης, VLBW (VeryLowBirthWeight) με βάρος γέννησης < 1500 gr
  3. Νεογνά ELBW (Extremely Low Birth Weight) πουτοβάροςγέννησηςείναι < 1000 gr.

Χρησιμοποιώντας αυτό το κριτήριο, περιλαμβάνονται λανθασμένα στα πρόωρα νεογνά και τα μωρά με υπολειπόμενη ενδομήτρια ανάπτυξη ( I.U.G.R. = Intra Uterine Growth Restriction ), ακόμη και αν γεννήθηκαν τελειόμηνα.Εκτιμώντας το βάρος γέννησης σε σχέση με την ηλικία κυήσεως διακρίνουμε:

  1. Νεογνά AGA (Appropriate for Gestational Age) των οποίων το βάρος αντιστοιχεί στην ηλικία κυήσεως μεταξύ της 10ης και της 90ης εκατοστιαίας θέσεως.
  2. Νεογνά SGA (Small for Gestational Age)τωνοποίωντοβάροςείναιμικρόγιατηνηλικίακαιμικρότεροτης 10ηςεκατοστιαίαςθέσεως.
  3. Νεογνά LGA (Large for Gestational Age) μεβάροςμεγαλύτεροτης 90ηςεκατοστιαίαςθέσεως.

Συμπερασματικά είναι δυνατόν να ορίσουμε τον πρόωρο τοκετό ως συνδιασμό της διάρκειας κύησης μικρότερης της 37ης εβδομάδος, του βάρους των νεογνών μικρότερο από 2500 gr και του μικρού μεγέθους των νεογνών (μικρότερο από 46 cm ).

Επιδημιολογία

Ο πρόωρος τοκετός αποτελεί την κυριότερη αιτία θνησιμότητας και νοσηρότητας στις αναπτυγμένες χώρες. Το 60 – 80% των νεογνικών θανάτων οφείλεται στον πρόωρο τοκετό. Το ποσοστό των πρόωρων τοκετών στο σύνολο των τοκετών υπολογίζεται μεταξύ 6 και 10%, παραμένoντας αμετάβλητο τα τελευταία 50 χρόνια παρά την εξέλιξη της μαιευτικής. Στις αναπτυσσόμενες χώρες το ποσοστό αυτό υπολογίζεται να είναι υψηλότερο από 15%. Πάνω από 9 εκατομμύρια νεογνικοί θάνατοι συμβαίνουν κάθε χρόνο, λόγω πρόωρων τοκετών, με το 98% να καταγράφεται στις αναπτυσσόμενες χώρες.

Αιτιοπαθογένεια

Στο μεγαλύτερο μέρος των περιπτώσεων η αιτιολογία του πρόωρου τοκετού είναι άγνωστη. Μερικές καταστάσεις ωστόσο αποτελούν προδιαθεσικούς παράγοντες:

  1. αυτόματη ρήξη υμένων. Συχνά του πρόωρου τοκετού προηγείται μια αυτόματη ρήξη των υμένων της οποίας η αιτία είναι συνήθως άγνωστη.
  2. ανεπάρκεια τραχήλου. Ένα μικρό ποσοστό πρόωρων τοκετών οφείλεται σ αυτή την παθολογία. Οφείλεται σε ιατρογενείς αιτίες (κωνοειδής εκτομή του τραχήλου), ή ανατομικές (ο τράχηλος εξαλείφεται και διαστέλλεται πρόωρα χωρίς πάντα να προηγείται μια αύξηση της μυομητρικής δραστηριότητας, αλλά κυρίως λόγω μιας ενδογενούς δυσλειτουργίας του τραχήλου:αδύναμος τράχηλος).
  3. Συγγενείς ανωμαλίες της μήτρας. Σπάνια απαντώνται ανωμαλίες διαπλάσεως της μήτρας σε πρόωρους τοκετούς. Όσο μικρότερη είναι η συνένωση των πόρων του Müller, τόσο περισσότερο εκτεταμένο είναι το διάφραγμα που διαχωρίζει τη μήτρα σε δύο διακριτά κέρατα, αυξάνοντας αναλογικά τον κίνδυνο πρόωρου τοκετού.
  4. Υπερδιάταση της μήτρας. Το υδράμνιο, ιδιαίτερα αν είναι εκσεσημασμένο και οξύ, ή η παρουσία δύο ή περισσότερων εμβρύων αυξάνει τον κίνδυνο για πρόωρο τοκετό, πιθανόν λόγω της υπερδιάτασης της μήτρας που είναι δυσανάλογη της ηλικίας κυήσεως.
  5. Εμβρυϊκές ανωμαλίες. Οι ανωμαλίες του εμβρύου και του πλακούντα, όχι μόνον προδιαθέτουν για καθυστέρηση της ανάπτυξης του εμβρύου, αλλά αυξάνουν και την πιθανότητα πρόωρου τοκετού.
  6. Ανωμαλίες πλακουντοποίησης. Οι αιμορραγίες του πρώτου τριμήνου, η πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα, και ο προδρομικός πλακούντας συνοδεύονται από πρόωρο τοκετό.
  7. Ενδομήτριο σπείραμα. Οι πιθανότητες πρόωρου τοκετού είναι σαφώς αυξημένες όταν ένα ενδομήτριο σπείραμα παραμένει σε μια εγκύμονα μήτρα.
  8. Ενδομήτριος θάνατος εμβρύου. Ο ενδομήτριος θάνατος του εμβρύου συχνά, αν και όχι πάντα, ακολουθείται από τοκετό πρίν το πέρας της κυήσεως.
  9. Ιστορικό προηγούμενων πρόωρων τοκετών ή αποβολών. Η έγκυος που έχει στο ιστορικό της πρόωρους τοκετούς ή όψιμες αποβολές, έχει μεγαλύτερο κίνδυνο να γεννήσει πάλι πρόωρα ακόμη και χωρίς την ύπαρξη κανενός προδιαθεσικού παράγοντα.
  10. Συστηματικές παθήσεις της μητέρας. Μερικές συστηματικές παθήσεις της μητέρας μπορούν να προκαλέσουν πρόωρο τοκετό. Η βαρειά υποξία εκδηλώνεται σε μερικές παθήσεις όπως για παράδειγμα η πνευμονία, ενώ ο υψηλός πυρετός είναι χαρακτηριστικός για άλλες, όπως η οξεία πυελονεφρίτιδα. Παρόλα αυτά η οξεία πυελονεφρίτιδα χωρίς υπερπυρεξία καθώς και η ασυμπτωματική ουρολοίμωξη δεν συνοδεύονται από πρόωρο τοκετό. Η γενικευμένη περιτονίτις μπορεί να προκαλέσει τον τοκετό.
  11. Εκλεκτική αγωγή τοκετού. Η λανθασμένη εκτίμηση της ηλικίας κυήσεως, οι πιέσεις της κυοφορούσης και του περιβάλλοντός της στον μαιευτήρα, μπορεί να οδηγήσουν σε πρόκληση τοκετού. Η χρήση της ωκυτοκίνης για την εκλεκτική πρόκληση του τοκετού έχει ιδιαίτερα κατακριθεί στις Η.Π.Α.
  12. Άγνωστα αίτια. Δυστυχώς πολλές περιπτώσεις εμπίπτουν σ’ αυτή την κατηγορία. Δεν είναι ακόμα σαφές εάν το βάρος της μητέρας αποτελεί αιτία πρόωρου τοκετού.

 Υψηλή ενδοκυττάρια συγκέντρωση ιόντων ca++ στις λείες μυϊκές ίνες του μυομητρίου, δρά συνεργικά στην ενεργοποίηση της ακτίνης και μυοσίνης, με επακόλουθη διέγερση του μυομητρίου. Σ αυτόν το μηχανισμό αντιτίθεται μια αύξηση της συγκέντρωσης του c AMP που προκαλεί χάλαση του μυομητρίου.Τα μητροσυσταλτικά, όπως η ωκυτοκίνη και οι προσταγλανδίνες (PG E2 και PG F2A ) δρούν αυξάνοντας τη ροή ιόντων ca++ προς το εσωτερικό των κυττάρων. Αντίθετα τα τοκολυτικά αυξάνουν το c AMP ( π.χ. βήτα αγωνιστές ή όπως η προγεστερόνη ) σταθεροποιώντας τα λυσοσώματα των κυττάρων. Τα λυσοσώματα όταν ενεργοποιηθούν ελευθερώνουν την φωσφολυπάση Α2, υδρολυτικό ένζυμο, που μετατρέπει τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης σε προσταγλανδίνες.Αρα όλοι οι παράγοντες που μπορούν να αποσταθεροποιήσουν τα κυτταρικά λυσοσώματα με επακόλουθη ελευθέρωση φωσφολιπάσης Α2 και παραγωγή προσταγλανδινών, μπορούν να θεωρηθούν ως αίτια πρόωρου τοκετού. Μεταβολικές διαταραχές (υποξία), μείωση της συγκέντρωσης προγεστερόνης στη μήτρα, φλεγμονές, λοιμώξεις γεννητικών οργάνων, πρόωρη ρήξη υμένων, χοριοαμνιονίτιδες, μείωση αιματικής ροής λόγω υπερδιάτασης της μήτρας (υδράμνιο, πολύδημη κύηση, ανωμαλίες διαπλάσεως μήτρας) οδηγούν σε αποσταθεροποίηση των λυσοσωμάτων του κυττάρου.Ακόμη και η κορτιζόλη που παράγεται από τα επινεφρίδια του εμβρύου εμπλέκεται στην έναρξη του πρόωρου τοκετού μέσω μείωσης της προγεστερόνης τοπικά στη μήτρα και αύξησης των προσταγλανδινών.

Συμπερασματικά και με δεδομένο την αμετάβλητη επίπτωση του πρόωρου τοκετού, παρά την πρόοδο της μαιευτικής, παραμένει ακόμη σήμερα θολό το βιοχημικό μονοπάτι της έναρξης του τοκετού, σ αυτή τη φιλοξενία του αλλομοσχεύματος στη μήτρα. Ισως με την διερεύνηση του μηχανισμού έναρξης του τοκετού, να καταστεί δυνατή η μείωση των πρόωρων τοκετών μελλοντικά.

Tα πιθανά αίτια πρόκλησης του πρόωρου τοκετού προέρχονται από τη μητέρα, το έμβρυο, τον πλακούντα, το αμνιακό υγρό και τη μήτρα, ενώ αναφέρονται ακόμη ιατρογενή και άγνωστα αίτια. Για τον λόγο αυτό, ο πρόωρος τοκετός χαρακτηρίζεται ως πολυπαραγοντική κατάσταση και διακρίνεται στον προκλητό πρόωρο τοκετό, στον πρόωρο τοκετό μετά από πρόωρη ρήξη των υμένων και στον αυτόματο πρόωρο τοκετό.

1. Προκλητός πρόωρος τοκετός
Tο είδος αυτό του πρόωρου τοκετού εκδηλώνεται σε κυήσεις που επιπλέκονται με διάφορες παθολογικές καταστάσεις ή μαιευτικές επιπλοκές, όπως ο διαβήτης, η ενδομήτρια καθυστέρηση (IUGR), η ενδομήτρια υποξία, ο προδρομικός πλακούντας, η πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα και ο ενδομήτριος θάνατος.

2. Aυτόματος πρόωρος τοκετός
Tα κυριότερα αίτια πρόκλησης του αυτόματου πρόωρου τοκετού είναι η πολύδυμη κύηση, οι αιμορραγίες του δεύτερου τριμήνου και το ιστορικό προηγούμενων αυτόματων τοκετών. Όμως υπάρχουν και πολλοί άλλοι παράγοντες κινδύνου που αναφέρονται στον πίνακα 1. O κίνδυνος πρόωρου τοκετού σε επόμενες κυήσεις παρουσιάζεται στον πίνακα 2. Oι παράγοντες κινδύνου που σηματοδοτούν την έναρξη ενός πρόωρου τοκετού είναι: α) το μικρό μήκος του τραχήλου (< 25mm) , β) η παρουσία της εμβρυϊκής φιμπρονεκτίνης στις κολποτραχηλικές εκκρίσεις και γ) το ιστορικό προηγούμενου πρόωρου τοκετού.

prooros toketos

O πρόωρος τοκετός προκαλεί σοβαρές νεογνικές επιπλοκές, οι σπουδαιότερες από τις οποίες είναι το σύνδρομο της αναπνευστικής δυσχέρειας, η ενδοκοιλιακή εγκεφαλική αιμορραγία, η σηψαιμία και η νεκρωτική εντεροκολίτιδα. Σε πολλές περιπτώσεις οι επιπλοκές αυτές οδηγούν τα νεογνά στο θάνατο και η συχνότητα εκδήλωσής τους εξαρτάται όχι μόνο από την ηλικία της κύησης που πραγματοποιείται ο τοκετός, αλλά και από το βάρος γέννησης. Όμως, τα τελευταία 20 χρόνια η επιβίωση των πρόωρων νεογνών έχει σημαντικά βελτιωθεί και αυτό οφείλεται στην ύπαρξη καλύτερης περιγεννητικής φροντίδας.

Tα προβλήματα που παρουσιάζονται στα πρόωρα νεογνά δεν οφείλονται μόνο στην προωρότητα, αλλά κυρίως στην ανωριμότητα των οργάνων και των συστημάτων τους. Στόχος της καλής περιγεννητικής φροντίδας δεν είναι μόνο η βελτίωση του ποσοστού επιβίωσης των πρόωρων νεογνών αλλά και η καλή υγεία τους. Όσο μικρότερη είναι η εβδομάδα κύησης που πραγματοποιείται ο πρόωρος τοκετός, τόσο μικρότερο είναι το ποσοστό των υγιών παιδιών. Η προωρότητα αποτελεί σημαντική αιτία της νεογνικής παθολογίας, με υψηλά ποσοστά νευρολογικής βλάβης σε νεογνά που γεννήθηκαν πριν την 26η εβδομάδα κυήσεως και επέζησαν.

Έτσι, την 24η εβδομάδα το ποσοστό των υγιών νεογνών είναι μόνον 6%, ενώ την 25η και την 26η εβδομάδα το ποσοστό αυτό αυξάνει εντυπωσιακά και φθάνει το 45% και 50% αντίστοιχα. Σε μια κλινική μελέτη συγκρίθηκαν τα προβλήματα που παρουσιάζουν παιδιά με βάρος γέννησης μικρότερο των 750 γρ. και παιδιά με βάρος γέννησης 750-1400 γρ. Διαπιστώθηκε στα πρώτα αυξημένο ποσοστό εγκεφαλικής παράλυσης, σοβαρών οφθαλμολογικών διαταραχών και ανωμάλου μεγέθους της κεφαλής, όπως και προβλήματα σε διάφορες κινητικές και μαθησιακές λειτουργίες. Ο πρόωρος τοκετός είναι υπεύθυνος για το 75-90% των νεογνικών θανάτων που οφείλονται σε συγγενείς ανωμαλίες και το 50% σε παιδικές νευρολογικές ανωμαλίες.  Το κόστος νοσηλείας σε μονάδες αυξημένης φροντίδας νεογνών ανέρχεται σε 10.000$ / νεογνό, έως και 800.000$.
H παθοφυσιολογία του πρόωρου τοκετού περιλαμβάνει, κυρίως, την εξάλειψη του τραχήλου, την αύξηση των υποδοχέων της ωκυτοκίνης και την έκκριση προσταγλανδινών. Aπελευθερώνονται οι ανασταλτικοί μηχανισμοί οι οποίοι καταστέλλουν τη δραστηριότητα του μυομητρίου, με συνέπεια την πρόκληση των συστολών της μήτρας και την ταυτόχρονη αύξηση της συγκέντρωσης του ασβεστίου και την αποφωσφορυλίωση της μυοσίνης.

Διάγνωση του πρόωρου τοκετού

Δεν είναι εύκολο να προβλεφθεί ο πρόωρος τοκετός. Μια ασφαλής μέθοδος πρόβλεψης του πρόωρου τοκετού αποτελεί η υπερηχογραφική μέτρηση του μήκους του τραχήλου, που γίνεται διακολπικά περί την 21η – 22η εβδομάδα της κυήσεως.

Οι φυσιολογικές τιμές είναι::

-τουλάχιστον 15mmστις μονήρεις κυήσεις

-τουλάχιστον 25mmστις δίδυμες κυήσεις

Eνας άλλος παράγοντας που εκτιμάται είναι η παρουσία χοανοειδούς διαμόρφωσης του τραχήλου "funnelling", δηλαδή της διαστολής του έσω τραχηλικού στομίου, που ωστόσο από μόνο του δεν αποτελεί ένδειξη επικείμενου πρόωρου τοκετού. Σε γυναίκες με απειλούμενο πρόωρο τοκετό, η υπερηχογραφική εκτίμηση του τραχήλου στις 22-24 εβδομάδες της κύησης διακολπικά, βοηθά να διαφοροδιαγνωσθεί ο αληθής από τον ψευδή πρόωρο τοκετό και να προβλεφθεί ο πρόωρος τοκετός .

Kλινικά, η διάγνωση της έναρξης του πρόωρου τοκετού γίνεται με τη δακτυλική εξέταση του τραχήλου. Βέβαια, με την πρόοδο της εγκυμοσύνης οι μεταβολές του τραχήλου είναι σημαντικές και ιδιαίτερα τις τελευταίες εβδομάδες. H παρουσία διαστολής του τραχήλου μεγαλύτερης των 2εκ., σε ηλικία κύησης μεταξύ 25 και 36 εβδομάδων, ταυτίζεται με την πιθανότητα εκδήλωσης πρόωρου τοκετού σε ποσοστό περίπου 60%. H ανεύρεση μήκους τραχήλου μεγαλυτέρου των 30 mm σε εγκύους με συμπτώματα επαπειλούμενου πρόωρου τοκετού ελαττώνει την πιθανότητα για πραγματοποίηση του τοκετού.

prooros toketos2
Απεικόνιση φυσιολογικής και χοανοειδούς μορφής τράχηλου με κολπικό υπέρηχο

prooros toketos3
Μέτρηση χοανοειδούς τραχήλου με κολπικό υπέρηχο

H βαθμολογία της κατάστασης του τραχήλου (cervical score), που ορίζεται από το μήκος του τραχήλου μείον τη διαστολή του σε εκατοστά, αποτελεί μαζί με το Bishop score δύο σημαντικούς προγνωστικούς δείκτες του πρόωρου τοκετού. Oι βιοφυσικοί αυτοί δείκτες μπορεί να αξιολογηθούν τόσο υπερηχογραφικά όσο και κλινικά με τη δακτυλική εξέταση του τραχήλου. Σημαντική είναι και η χοανοειδής διαμόρφωση του τραχήλου, η οποία προσδιορίζεται με τους υπερήχους. Στην εκτίμηση του τραχήλου με τους υπερήχους πρέπει να τηρούνται οι προϋποθέσεις που παρουσιάζονται στον πίνακα 3.

Πίνακας 3. Υπερηχογραφική εκτίμηση του τραχήλου

Προϋποθέσεις:

1. Να αναγνωρίζεται η ουροδόχος κύστη, το αμνιακό υγρό και η προβάλλουσα μοίρα του εμβρύου.

2. Να εντοπίζεται η θέση του πλακούντα.

3. Να εντοπίζεται η μέση οβελιαία θέση του τραχήλου και να απεικονίζεται το έσω τραχηλικό στόμιο.

4. Να απεικονίζεται ο τράχηλος σε ολόκληρο το μήκος του.

5. Να μετράται το μήκος του τραχήλου.

6. Να γίνεται μελέτη και απεικόνιση της πιθανής παρουσίας χοανοειδούς διαμόρφωσης του τραχήλου.

Σε ασθενείς που η μέτρηση του μήκους του τραχήλου προκύπτει μικρότερη από τις φυσιολογικές τιμές, υπάρχει ένας κίνδυνος του 55% για πρόωρο τοκετό σε μικρή ηλικία κυήσεως (πριν τις 32 εβδομάδες). Στις ασθενείς που η μέτρηση είναι μεγαλύτερη από τις προαναφερόμενες τιμές ο κίνδυνος είναι 0,6%, δηλ. ίδιος με αυτόν του γενικού πληθυσμού. Σε κάθε περίπτωση γυναίκες με ιστορικό πρόωρου τοκετού θεωρούνται κυήσεις υψηλού κινδύνου για πρόωρο τοκετό.

               

Σχ. 1. Φυσιολογικό μήκος τραχήλου          Σχ.2. Χοανοειδής εικόνα τραχήλου

H διάγνωση του πρόωρου τοκετού αποτελεί δύσκολη διαδικασία και βασίζεται κυρίως στην κλινική εκτίμηση της δραστηριότητας του μυομητρίου και των μεταβολών του τραχήλου. H πρακτική αυτή οδηγεί σε ποσοστό 25-75% περίπου σε λανθασμένη χορήγηση τοκολυτικών φαρμάκων, ενώ τις περισσότερες φορές ο τοκετός πραγματοποιείται τις τελευταίες εβδομάδες. Στην καθ’ ημέρα μαιευτική πράξη, η παρουσία συστολών του μυομητρίου με διαστολή του τραχήλου μεγαλύτερη των 2 εκ., και η ανίχνευση της φιμπρονεκτίνης στις κολποτραχηλικές εκκρίσεις θέτουν τη διάγνωση της έναρξης του πρόωρου τοκετού.
Πολλοί μαιευτήρες, σε περιπτώσεις με ύποπτα συμπτώματα πρόωρου τοκετού υποβάλλουν τις εγκύους σε θεραπευτική αγωγή με τοκολυτικά φάρμακα. Εάν δεν χρειάζεται η χορήγησή τους, θέτουν σε κίνδυνο την υγεία της μητέρας και του εμβρύου λόγω των σημαντικών παρενεργειών των φαρμάκων αυτών.
Oι επικίνδυνες εβδομάδες για πρόωρο τοκετό είναι οι 10 εβδομάδες από την 24η έως την 34η. Από την 24η έως την 29η εβδομάδα η κύρια αιτία είναι η λοίμωξη και από την 29η έως την 34η ο πρόωρος τοκετός είναι είτε ιδιοπαθής (αυτόματος) είτε ιατρογενής (προκλητός), λόγω παθολογικών αιτίων της μητέρας ή του εμβρύου. Στον αληθή πρόωρο τοκετό, όλες οι μελέτες συμφωνούν ότι ο μακρύτερος χρόνος παράτασης της κύησης που επιτυγχάνεται είναι οι 5 εβδομάδες, και στη συνέχεια πραγματοποιείται ο τοκετός.

Οιστριόλη
H αιτιολογία του πρόωρου τοκετού είναι πολυπαραγοντική και το τελικό αποτέλεσμα που σηματοδοτεί την πρόκλησή του είναι η αύξηση της αναλογίας οιστρογόνων / προγεστερόνης, η οποία διεγείρει την ανάπτυξη των υποδοχέων της ωκυτοκίνης, αλλά και την υπόφυση για την παραγωγή ωκυτοκίνης. H αύξηση των οιστρογόνων οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα οιστριόλης στη μητέρα. H οιστριόλη αποτελεί ένα σημαντικό βιοχημικό δείκτη για τη διάγνωση του πρόωρου τοκετού.
O προσδιορισμός της οιστριόλης στο σάλιο είναι εύκολη διαδικασία, αφού απαιτείται δείγμα 1cm ³ για τον προσδιορισμό της. Χαρακτηριστική είναι η αύξηση των επιπέδων της οιστριόλης του σάλιου σε περιπτώσεις επικείμενων πρόωρων τοκετών. Στις HΠA κυκλοφορεί το SalEst test που έχει εγκριθεί από τον FDA και χρησιμοποιείται από το 30% περίπου των μαιευτήρων.

Εκλυτικός παράγοντας της ACTH, CRH
O εκλυτικός παράγοντας της ACTH( adrenocorticotropic hormone), παράγεται στον υποθάλαμο και στον πλακούντα. Διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην πρόκληση τόσο του τελειόμηνου όσο και του πρόωρου τοκετού. Tα επίπεδά της στον ορό της μητέρας παρουσιάζουν ανοδική πορεία με την πρόοδο της εγκυμοσύνης και εκατονταπλασιάζονται με την έναρξη του πρόωρου τοκετού.
H ανεύρεση υψηλών επιπέδων CRH (Corticotropin-releasing hormone) αποτελεί πρώιμο δείκτη κινδύνου για πρόωρο τοκετό. Όμως, δεν έχουν παρασκευαστεί ακόμη διαγνωστικά test για τον ταχύ προσδιορισμό της CRH.

Εμβρυϊκή φιμπρονεκτίνη
H εμβρυϊκή φιμπρονεκτίνη (Fetal febronectin-FFN) παράγεται από το χόριο και ανιχνεύεται στο έμβρυο, στον πλακούντα, στις τραχηλικές εκκρίσεις και στο κολπικό υγρό. Αποτελεί έναν δυνητικό δείκτη για τη διάγνωση του πρόωρου τοκετού, και ανιχνεύεται στις τραχηλικές και τις κολπικές εκκρίσεις έως την 20η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Tο όριο κινδύνου για την εκδήλωση πρόωρου τοκετού είναι 50ng/ml FFN.Η μέτρηση της στα κολποτραχηλικά επιχρίσματα δεν παρέχει ακριβείς πληροφορίες για την πιθανότητα, αλλά για την πρόληψη του πρόωρου τοκετού σε σχέση με το υπερηχογράφημα του τραχήλου στις 22 – 24 εβδομάδες της κύησης.

Μυομητρική δραστηριότητα
O έλεγχος της μυομητρικής δραστηριότητας στο σπίτι (Home uterine activity monitoring-HUAM) με τη χρησιμοποίηση ειδικών φορητών τοκογράφων φαίνεται ότι προσφέρει καλύτερο περιγεννητικό αποτέλεσμα, σε σχέση με τη συνήθη καθημερινή φροντίδα και την παρακολούθηση των εγκύων. H HUAM εφαρμόζεται ως εναλλακτική μέθοδος αναγνώρισης και πρόληψης του κινδύνου πρόωρου τοκετού.

Περίδεση τραχήλου
Πολλές κλινικές μελέτες αναφέρουν θετικά αποτελέσματα της περίδεσης του τραχήλου ως μέσου πρόληψης του πρόωρου τοκετού. Στις περιπτώσεις με ένδειξη για την πραγματοποίησή της πρέπει να γίνεται περί την 14η εβδομάδα και οι συνηθέστερες τεχνικές που εφαρμόζονται είναι η περίδεση κατά Shirodkar ή κατά Mac Donald. Στην επέμβαση αυτή χρησιμοποιείται μία ταινία Mersilene πλάτους 5 mm, η οποία τοποθετείται στην ανάγγειο περιοχή του ισθμού του τραχήλου. Aπό ορισμένους κλινικούς χρησιμοποιείται η διακοιλιακή τραχηλο-ισθμική περίδεση, η οποία αναφέρεται ότι παρέχει ικανοποιητικότερα αποτελέσματα.
H επείγουσα περίδεση του τραχήλου γίνεται σε μεγαλύτερες εβδομάδες κυήσεως, όταν διαπιστώνονται σημαντικές μεταβολές στο μήκος και στη διαστολή του τραχήλου. Πρέπει να πραγματοποιείται όταν δεν υφίσταται κλινικά λοίμωξη και εφόσον έχουν ληφθεί προηγουμένως αρνητικές καλλιέργειες κολπικού υγρού και ούρων. Επίσης, πρέπει να αποκλειστεί και η παρουσία ωδίνων με την καρδιοτοκογραφική παρακολούθηση, τουλάχιστον για χρονικό διάστημα 6 ωρών.
Oι έγκυες που οδηγούνται σε επείγουσα περίδεση του τραχήλου και είναι σε ηλικία κύησης μεγαλύτερη των 20 εβδομάδων, πρέπει να λαμβάνουν προφυλακτική αντιβίωση, δεδομένου ότι από το ήμισυ της εγκυμοσύνης και μετά οι υποκλινικές λοιμώξεις είναι σε υψηλό ποσοστό.

Αντιμετώπιση

Όταν πλέον τεθεί η διάγνωση του πρόωρου τοκετού πρέπει να λαμβάνονται άμεσα τα εξής μέτρα:

1. Κλινοστατισμός. Δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία και μελέτες για συμβουλευτική σε επίπεδο ρουτίνας για κλινοστατισμό στο σπίτι, αλλά ούτε και μετά από εισαγωγή στο Νοσοκομείο για ακινητοποίηση της εγκύου.

2. Χορήγηση τοκολυτικής αγωγής.

3. Αναζήτηση και θεραπεία, εφόσον είναι εφικτό, του αιτιολογικού παράγοντα.

Τα τοκολυτικά φάρμακα που διατίθενται σήμερα κατατάσσονται στις κάτωθι κατηγορίες:

- β- συμπαθητικομιμητικοί παράγοντες, ή β-αγωνιστές ( ριτοδρίνη, τερβουταλίνη, φαινοτερόλη κ.α. ). Οι β-αγωνιστές δρουν στους β-2 υποδοχείς, αυξάνοντας την ενδοκυττάρια συγκέντρωση του Camp και αντίστοιχη μείωση της ενδοκυττάριας συγκέντρωσης του Ca++ με αποτέλεσμα την μυική χάλαση. Τα φάρμακα αυτά έχουν σοβαρές παρενέργειες που είναι δοσοεξαρτόμενες. Το θεραπευτικό τους όφελος για την αναστολή του πρόωρου τοκετού εμφανίζεται ταυτόχρονα με τις ανεπιθύμητες παρενέργειες. Σημαντική παρενέργεια είναι η ταχυκαρδία η οποία κυμαίνεται μεταξύ 100-120/λεπτό. Εάν οι παλμοί αυξηθούν πάνω από 130/λεπτό διακόπτεται το β-μιμητικό και χορηγείται interal ή isoptin. Άλλες παρενέργειες αναφέρονται η υπόταση, υποκαλιαιμία,οι διαταραχές του ΗΚΓ, οι αρρυθμίες και το πνευμονικό οίδημα. Η δοσολογία της ριτοδρίνης μετα ενυδάτωση της ασθενούς με χορήγηση διαλύματος Ringer’s είναι 5-10 σταγόνες, 50 mg αραιωμένων σε 500 ml Dextrose 5% και προοδευτική αύξηση μέχρι 15-30 σταγόνες /λεπτό μέχρι αναστολής των ωδίνων. Η χορήγηση συνεχίζεται από του στόματος σε δόση 10mg κάθε δυο ώρες για το πρώτο 24ωρο και στη συνέχεια κάθε 6 ώρες. Η ριτοδρίνη υπήρξε το φάρμακο εκλογής και χρησιμοποιήθηκε ευρέως την δεκαετία του 1980, αλλά το μειονέκτημα του ισοζυγίου θεραπευτικού αποτελέσματος με την εμφάνιση των σοβαρών παρενεργειών οδήγησαν στο να εγκαταληφθεί.

-Αντιπροσταγλανδινικοί παράγοντες ( ινδομεθακίνη). Δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία και μελέτες που να υποδεικνύουν την χρήση της ως αγωγή στον πρόωρο τοκετό. Δόση εφόδου με 100mg εφάπαξ υπόθετου στο έντερο και δόση συντήρησης25mg ανά 6ωρο από του στόματος επί 3 ημέρες. Στις παρενέργειες αναφέρονται πρόωρη σύγκλειση του Βοταλείου πόρου και αναπνευστική δυσχέρεια στο νεογνό.

- Θειϊκό μαγνήσιο: είναι γνωστό για την αντιμετώπιση της προεκλαμψίας και έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως ως τοκολυτικό στις ΗΠΑ. Αποτελούσε εναλλακτική λύση στις περιπτώσεις που αντενδείκνυνται η χρήση των β-μιμητικών. Δρά σταθεροποιώντας τα λυσοσώματα και ελλατώνοντας τη συγκέντρωση Ca++ ενδοκυττάρια με αποτέλεσμα τη μείωση της συσταλτικότητας του μυομητρίου. Η φυσιολογική τιμή των ιόντων Mg στον ορό του αίματος των εγκύων, στο 3ο τρίμηνο, είναι 1,5 mEq/lt. Με τη χορήγηση επιδιώκεται συγκέντρωση της τάξης των 6-8 mEq/lt, ενώ τιμές μεγαλύτερες των 12mEq/lt καταστέλλουν το αναπνευστικό, κεντρικό νευρικό σύστημα και καρδιακό σύστημα. Αντίδοτο αποτελεί το γλυκονικό ασβέστιο. Δοσολογία: δόση εφόδου με 40ml διαλύματος 10% αργά ενδοφλεβίως. Δόση συντήρησης 2% διαλύματος, με ρυθμό 100ml ανά ώρα μέχρις αναστολής των ωδίνων.

Αντενδείξεις: νεφροπάθεια λόγω του ότι η απέκκριση του φαρμάκου γίνεται μόνο από το ουροποιητικό, καρδιακός αποκλεισμός.

Παρενέργειες: καταστολή αναπνευστικού, μείωση μυϊκού τόνου στο κύημα.

- Αποκλειστές διαύλων Ca++ ( νιφεδιπίνη ). Μειώνει τη ροή ιόντων Ca++ προς τις μυϊκές ίνες.

- Ανταγωνιστές των υποδοχέων της ωκυτοκίνης Atosiban (tractocile): Χρόνος ημιζωής 13 λεπτά (t½=13 λεπτά), κατάλληλος για τη θεραπεία προώρου τοκετού. Είναι καλώς ανεκτό σε όλες τις δόσεις, συμπεριλαμβανομένης της κλινικής δόσης για 48 ώρες τουλάχιστον. Προκαλεί αναστολή των συσπάσεων της μήτρας σε υγιείς, μη εγκύους και δυσμηνορροιακές γυναίκες. Επίσης αναστολή των προώρων συσπάσεων της μήτρας σε εγκύους. Δεν επηρεάζει τον μεταβολισμό των λιπιδίων & των υδατανθράκων. Έχει προφίλ φαρμακοκινητικής όμοιο σε εγκύους και μη εγκύους γυναίκες και σχετικά χαμηλή μεταφορά από τη μητέρα στο έμβρυο, με χαμηλό επίπεδο συσσώρευσης στην εμβρυϊκή κυκλοφορία (12%).

Από αυτά τη μεγαλύτερη σημασία έχουν οι β-αγωνιστές και οι ανταγωνιστές της οξυτοκίνης, ενώ στις Η.Π.Α. χρησιμοποιείται ευρέως και το θειικό μαγνήσιο.

Σχετικά με το χρόνο εφαρμογής της τοκολυτικής θεραπείας δεν υπάρχει κατώτερο χρονικό όριο, όπου δεν μπορεί να εφαρμοστεί. Εντούτοις υπάρχουν διαφωνίες σχετικά με το ανώτερο χρονικό όριο στο οποίο πρέπει να εφαρμόζεται. Έτσι ορισμένοι ερευνητές προτείνουν η τοκολυτική θεραπεία να συνεχίζεται έως την 37η- 38η εβδομάδα της κύησης, ενώ άλλοι υποστηρίζουν ότι θα πρέπει να διακόπτεται μετά την 34η εβδομάδα, οπότε και έχει ολοκληρωθεί η βιολογική ωρίμανση των οργάνων του εμβρύου. Παράλληλα είναι απαραίτητο η τοκολυτική θεραπεία να εξατομικεύεται σε κάθε εγκυμονούσα γυναίκα σε συνάρτηση με την τυχόν ύπαρξη άλλων παθολογικών καταστάσεων, οι οποίες δεν επιτρέπουν τη χορήγηση ορισμένων ομάδων από τα τοκολυτικά. Έτσι απαγορεύεται η χορήγηση των β-αγωνιστών σε γυναίκες με καρδιοπάθεια, καρδιακή αρρυθμία, σοβαρού βαθμού υπέρταση, θυρεοτοξίκωση ή αρρύθμιστο σακχαρώδη διαβήτη. Επιπλέον δεν πρέπει να χορηγείται θειικό μαγνήσιο όταν υπάρχει μυασθένεια, βαρειά νεφροπάθεια ή μυοκαρδιοπάθεια της εγκύου. Πριν την εφαρμογή της τοκολυτικής θεραπείας θα πρέπει να αποκλειστεί η ύπαρξη ορισμένων καταστάσεων, οι οποίες αν υφίστανται αποτελούν αντένδειξη για τη συνέχιση της κύησης.

Στις απόλυτες αντενδείξεις για τη συνέχιση της κύησης περιλαμβάνονται:

  • Βαριά υπερτασική νόσος της κύησης.
  • Αθρόα αιμορραγία από τον κόλπο.
  • Χοριοαμνιονίτιδα.
  • Εμβρυϊκές ανωμαλίες ασύμβατες με τη ζωή.
  • Νεκρό έμβρυο.
  • Διαστολή>4εκ ή εξάλειψη>75%.
  • Σοβαρή καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης.
  • Στις σχετικές αντενδείξεις εντάσσονται:
  • Ήπια χρόνια υπέρταση.
  • Μικρή πρόωρη αποκόλληση του πλακούντα.
  • Προδρομικός πλακούντας.
  • Καρδιακή νόσος της μητέρας.
  • Υπερθυρεοειδισμός.
  • Αρρύθμιστος σακχαρώδης διαβήτης.
  • Εμβρυϊκή δυσχέρεια.
  • Ανωμαλία στο έμβρυο.
  • Μικρού βαθμού καθυστέρηση της ενδομήτριας ανάπτυξης.

Θα πρέπει μάλιστα να σημειωθεί ότι στο 75% των περιπτώσεων υπάρχει κάποια αντένδειξη στην εφαρμογή της τοκολυτικής αγωγής. Στην πραγματικότητα για κανένα από αυτά τα φάρμακα δεν έχει αποδειχθεί μια πραγματική αποτελεσματικότητα στην αναστολή ενός αληθούς πρόωρου τοκετού, αλλά ούτε και στην βελτίωση της νεογνικής πρόγνωσης. Ο σκοπός αυτών των φαρμάκων είναι κυρίως η παράταση της κύησης για το ανγκαίο χρονικό διάστημα προκειμένου να μεταφερθεί η κυοφορούσα σε ένα εξοπλισμένο κατάλληλα κέντρο για εντατική θεραπεία νεογνών.

Επιπρόσθετα για να αντιμετωπιστεί ο κίνδυνος των περιγεννητικών επιπλοκών (και κυρίως του συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας ΣΑΔ) είναι απαραίτητο να συμπληρώνεται η θεραπεία με τις παρακάτω ενέργειες:

Χορήγηση κορτικοστεροειδών (βηταμεθαζόνη) στη μητέρα δύο 24ωρα πριν τον τοκετό, με σκοπό την ωρίμανση των πνευμόνων (παραγωγή του επιφανειοδραστικού παράγοντα, surfactan) και έτσι την αποφυγή του ΣΑΔ. Για το σκοπό αυτό μπορεί επίσης να χορηγηθεί θυροξίνη ή ΤRΗ.

Χορήγηση στην επίτοκο βιταμίνης Κ ή φαινοβαρβιτάλης, για την αποφυγή τυχόν εγκεφαλικών αιμορραγιών του νεογνού.

Χορήγηση αντιβιοτικών για κάλυψη υποκλινικής λοίμωξης και έτσι πρόληψη της λοίμωξης-σηψαιμίας του νεογνού.

Τοκετός

Όταν πλέον ο τοκετός είναι αναπόφευκτος πρέπει να ληφθεί απόφαση σχετικά με τον τρόπο, διεκπαιραιωσής του. Γενικά είναι παραδεκτό ότι πριν την 26η εβδομάδα της κύησης ο τοκετός θα πρέπει να διενεργείται από την κολπική οδό, πάντα με την κάλυψη του νεογνολογικού τμήματος. Μετά την 26η εβδομάδα η τακτική δεν πρέπει να διαφοροποιείται σε σχέση με τις τελειόμηνες κυήσεις, εκτός αν υπάρχει ισχιακή προβολή τότε η διενέργεια καισαρικής τομής είναι η μέθοδος εκλογής.

ΠΡΟΩΡΗ ΡΗΞΗ ΤΩΝ ΕΜΒΡΥΙΚΩΝ ΥΜΕΝΩΝ

Ως πρόωρη ρήξη των εμβρυϊκών υμένων (ΠΡΥ) ορίζεται η ρήξη των υμένων πριν την έναρξη του τοκετού. Αποτελεί μία μαιευτική επιπλοκή που προκαλεί προβλήματα στην αντιμετώπισή της, τόσο στην τελειόμηνη όσο και κυρίως στην πρόωρη κύηση.

Αναλογικά εκδηλώνεται μία πρόωρη για κάθε έξι τελειόμηνες κυήσεις.

Το διάστημα μεταξύ της Π.Ρ.Υ. και της έναρξης του τοκετού ονομάζεται λανθάνουσα περίοδος .Σε ποσοστό 90% περίπου ο τοκετός εκλύεται εντός 24 ωρών από την ΠΡΥ στις τελειόμηνες κυήσεις και εντός 7 ημερών στις πρόωρες κυήσεις. Η λανθάνουσα αυτή περίοδος στις πρόωρες κυήσεις διαρκεί 4.2-10.5 ημέρες, με μία διακύμανση από 1 ημέρα μέχρι μερικές εβδομάδες. Ειδικότερα στον πρόωρο τοκετό το 30-40% περίπου συνδυάζεται με ΠΡΥ.

Παθογενετικοί μηχανισμοί

Η διάσπαση του κολλαγόνου από διάφορα ένζυμα όπως η κολλαγενάση και η θρυψίνη, που απελευθερώνονται μετά από φλεγμονές.

Μηχανικά αίτια, απότοκα της διάτασης της μήτρας, που οδηγούν στην απώλεια των φωσφολιπιδίων και τα οποία καθιστούν λείες τις επιφάνειες των υμένων,

Τα ένζυμα φωσφολιπάση και κολλαγενάση που παράγονται από τα βακτηρίδια, και

διάφοροι άλλοι ενζυματικοί και μη παράγοντες όπως οι προσταγλανδίνες και οι κυτοκίνες.

Παράγοντες κινδύνου για ΠΡΥ

Ιστορικό προηγούμενου πρόωρου τοκετού

Χρήση καπνού, οινοπνεύματος και ναρκωτικών

Αιμορραγίες 1ου και 2ου τριμήνου της κύησης

Παθολογικές καταστάσεις της εγκύου

Ανεπάρκεια τραχήλου

Πολύδυμη κύηση

Υδράμνιο

Βακτηριδιακή κολπίτιδα

Διάγνωση ενός επερχόμενου πρόωρου τοκετού

Παρουσία συστολών του μυομητρίου, διαστολή του τραχήλου μεγαλύτερη των 2 εκ. και ανίχνευση της φιμπρονεκτίνης στις κολποτραχηλικές εκκρίσεις σε επίπεδα άνω των 50 ng/ml ή ανίχνευση της οιστριόλης στο σίελο της μητέρας άνω των 2.1 mg/ml

Διάγνωση ΠΡΥ

Ιστορικό (προηγηθείς πρόωρος τοκετός) ,

Κλινική εξέταση: Εκροή αμνιακού υγρού από τον κόλπο (προσοχή στις άσηπτες συνθήκες. Όχι στην τοποθέτηση δακτύλου στο τραχηλικό στόμιο, γιατί υπάρχει ο κίνδυνος πρόκλησης τοκετού

Λήψη καλλιεργειών από κόλπο-τράχηλο

Μικροσκόπηση κολπικών εκκρίσεων (εικόνα φτέρης)

Προσδιορισμός pH κολπικών εκκρίσεων με την δοκιμασία νιτραζίνης. Το κολπικό Ph είναι φυσιολογικά 4,5-5,5 ενώ το αμνιακό υγρό έχει ph 7,0-7,5. τα αντισηπτικά το σαπούνι, το αίμα και οι κολπίτιδες τροποποιούν το ph του κόλπου και εσφαλμένα να μας οδηγήσουν στη διάγνωση της πρόωρης ρήξης των υμένων.

Προσδιορισμός της εμβρυϊκής φιμπρονεκτίνης και της α-εμβρυικής πρωτεΐνης στις κολπικές εκκρίσεις.

Υπερηχογραφικός έλεγχος αμνιακού υγρού. Εκτιμά την ποσότητα του αμνιακού υγρού μετά την ρήξη.

Διαφορική Διάγνωση

Απώλεια ούρων, πρόωρη διαστολή τραχήλου, ανεπάρκεια τραχήλου

ΠΡΥ στο Β΄ Τρίμηνο

Το ποσοστό της επιβίωσης των νεογνών που γεννώνται σε ηλικία κύησης 24-26 εβδομάδες φθάνει το 50-75% .

Στο τρίμηνο αυτό ο μέσος λανθάνων χρόνος από τη ρήξη των υμένων μέχρι το τοκετό είναι περίπου 16 ημέρες.

Ο τοκετός πραγματοποιείται σε ποσοστό 57% περίπου εντός μιας εβδομάδας από την ημέρα της ρήξης και σε ποσοστό 22% εντός ενός μηνός.

Επιπλοκές της ΠΡΥ στο δεύτερο τρίμηνο της κύησης

Επιπλοκές %
Χοριοαμνιονίτιδα 39
Πρόωρη αποκόλληση πλακούντα 3
Ενδομητρίτιδα 14
Αιμορραγία λοχείας 12
Θνησιγενή νεογνά 15
Πνευμονική υποπλασία 2-22

Επιπλοκές παρατεταμένης ΠΡΥ και ολιγοϋδραμνίου

«Τετράδα ολιγοϋδραμνίου»:

  1. Προσωπείο του Potter
  2. Παρεκκλίνοντα άνω άκρα και κάτω άκρα
  3. Ενδομήτρια καθυστέρηση της ανάπτυξης*
  4. Πνευμονική υποπλασία

Αντιμετώπιση ΠΡΥ

Εξαρτάται από την ηλικία κύησης. Σταθμίζεται η αξία της άμεσης διεκπεραίωσης του τοκετού και της παράτασης της κύησης. Κυρίως αφορά την πρόληψη ή/και την αντιμετώπιση των οξέων επιπλοκών (λοίμωξης, πρόπτωσης ομφαλίου λώρου, αποκόλλησης).Όριο για την ανάπτυξη πνευμονικής υποπλασίας: 24 εβδομάδες

Η διάρκεια της ΠΡΥ είναι παράγοντας παραμόρφωσης των άκρων. Έτσι όταν οι κίνδυνοι από την προωρότητα ελαχιστοποιηθούν, μπορούμε να προβούμε σε επιλεκτική πρόκληση τοκετού. Το όριο είναι οι 32-34 εβδομάδες

Ξεκούραση (κλινοστατισμός) συστήνεται για την αύξηση του εναπομείναντος αμνιακού υγρού. Παράταση κύησης αν η ηλικία κύησης είναι <24 εβδομάδες και παρακολούθηση μητέρας-εμβρύου για πιθανές επιπλοκές.

Τοκολυτική θεραπεία

Χορήγηση κορτικοστεροειδών

Χορήγηση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος

Πρόκληση τοκετού (μετά το όριο βιωσιμότητας αν υπάρχουν ενδείξεις επιπλοκών)

Κορτικοστεροειδή σε ΠΡΥ

Προτείνονται για την πρόληψη συνδρόμου αναπνευστικής δυσχέρειας (respiratory distress syndrome RDS).Λαμβάνεται υπόψη η ηλικία κύησης. Έτσι:

>34 εβδ: Με ευρήματα πνευμονικής ωριμότητας δεν είναι αναγκαία

28-33 εβδ: Μπορεί να χορηγηθούν με την προοπτική ότι τέτοια θεραπεία μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης RDS, ενώ ο κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών, όπως λοίμωξη, είναι χαμηλός

24-28 εβδ: Χορήγηση απολύτως αναγκαία με στόχο την μείωση της θνησιμότητας που σχετίζεται με το RDS

<24 εβδ: Δεν υπάρχουν στοιχεία που να τεκμηριώνουν την αξία τους.

ΠΡΟΣΟΧΗ: Σε γυναίκες με ΣΔ, ανάπτυξη λοιμώξεων (πυρετός, λευκοκυττάρωση)

Επιβεβλημένη η συνεχής παρακολούθηση μητέρας-εμβρύου και η προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικής θεραπείας

Έλεγχος λοίμωξης σε ΠΡΥ

Αίμα: ΤΚΕ (ταχύτητα καθίζησης ερυθρών), Λευκοκυττάρωση, C-RP, Ιντερλευκίνη 6, (IL-6) .

Αμνιακό Υγρό: Χρώση Gram για βακτηρίδια, Γλυκόζη, Λευκοκύτταρα, Κυτοκίνες στα ούρα της εγκύου.

Βιοφυσικά: Όγκος αμνιακού υγρού, NST, Βιοφυσικό Προφίλ (BPP).

Αντιβιοτική θεραπεία

Κατάλληλα αντιβιοτικά για προφύλαξη στην ΠΡΥ: Πενικιλίνη και Αμπικιλίνη τα οποία μειώνουν την περιγεννητική θνησιμότητα και νοσηρότητα και αυξάνουν την λανθάνουσα περίοδο. Μικρόβια που σχετίζονται με ΠΡΥ: Στρεπτόκοκκος ομάδας Β,

Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, Bacteroides, Χλαμύδια, Τριχομονάδα.

Ιδανική διάρκεια θεραπείας: δεν έχει αποσαφηνιστεί.

Αρχικά ενδοφλέβια για 48 ώρες και στην συνέχεια P.O. για όσο χρειαστεί

Ανεπιθύμητες ενέργειες: αντοχή μικροοργανισμών, διαρροϊκά σύνδρομα, μυκητιάσεις, εντεροκολίτις, αλλεργικές αντιδράσεις.

Τοκολυτική Θεραπεία σε ΠΡΥ

Στόχος: Μεγαλύτερο, ωριμότερο έμβρυο, χωρίς κινδύνους από την παράταση της λανθάνουσας περιόδου ή από την ευθεία επίδραση των φαρμάκων

Προφυλακτική: Πριν την έναρξη των συσπάσεων -βραχυπρόθεσμη επιμήκυνση της λανθάνουσας περιόδου. Μελέτες έδειξαν παράταση έως 48 ώρες μετά την χορήγηση φαρμάκου και 7 ημέρες μετά την ΠΡΥ, αλλά δεν έδειξαν βελτίωση του περιγεννητικού αποτελέσματος

Θεραπευτική: Μετά την έναρξη των συσπάσεων- δεν επιμηκύνει την λανθάνουσα περίοδο, εκτός σε ηλικία κύησης <28 εβδομάδες.

Αντένδειξη τοκόλυσης: Ενδομητρικές λοιμώξεις

Επίσης προσοχή στην ταχυκαρδία που προκαλεί (μπορεί να αποκρύπτει ενδομητρική λοίμωξη)

ΠΡΥ σε τελειόμηνη κύηση

Αποτελούν το 60% των περιπτώσεων ΠΡΥ. Έχουν συνήθως μικρότερη λανθάνουσα περίοδο. Επισκόπηση τραχήλου για το αν είναι κατάλληλος για αγωγή τοκετού. Κλινικοεργαστηριακή εκτίμηση για συνυπάρχουσα ενδομητρική λοίμωξη. Αν ο τράχηλος είναι κατάλληλος, αφήνεται ο τοκετός να εξελιχθεί ή γίνεται αγωγή με ωκυτοκίνη. Προφυλακτική χορήγηση αντιβιοτικών αν η ΠΡΥ διαρκεί περισσότερο από 12 ώρες, εκτός αν έχουν προηγηθεί αρνητικές καλλιέργειες. Σε ακατάλληλο τράχηλο, προσταγλανδινικοί παράγοντες (π.χ. Μισοπροστόλη -25μg κάθε 3-4 ώρες) και στην συνέχεια ωκυτοκίνη.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

Barron WM., Lindheimer MD. Medical Disorders during pregnancy,

Mosby,St. Louis 1991:1

Bartolucci L.,Hill W.C. ,KATZ M., GILL P.J.., KITZMILLER J.L.

Ultrasonography in preterm labor. Am. J. Obstet.Gynecol. 1984 149(1):52-55

De Swiet M. Medical Disorders in Obstetric Practice. Blackwell scie. Publ

Oxford    1985

Gibb D.,Arulkumaran S. Fetal monitoring in practice.Butter-worth

Heinemann,Oxford 1992.

Kρεατσάς Γ.Κ. Σύγχρονη γυναικολογία και μαιευτική,

Ιατρικές εκδόσεις Πασχαλίδης Τόμος 2 :284 1998

Leveno KJ. Obstetric emergencies. Obstet. Gynecol. 1990, 33:405

Μαμόπουλος ΜΑ. ,Φαρμακίδης ΓΒ. Εμβρυομητρική ιατρική.

University Studio Press, Θεσσαλονίκη 1996

Martin C., Varner MW. Physiologic changes in pregnancy: surgical implications.

Clin. Obstet. Gynecol. 1994, 37:241

Naeye RL.Infections in pregnancy. In: Baum Jd. Birth Risks.

Raven Press -New York, 1993:95

Newton ER. Chorioamnionitis and intramniotic infection.

Clin Obstet. Gynecol. 1993, 36:795.

Pastorck JG. Infections during pregnancy. Clin. Obstet. Gynecol.,

1993, 36:793

Qeenan JT,Hobbins JC. Protocols for high-risk pregnancies

Medical Economics Books,Oradel,1995

Reece AE., Hobbins JC., Mahoney MJ., Petrie RHMedicine of the

Fetus and mother. Lippicott Comp. Philadelphia, 1995

Σαλαμαλέκης Ε.Ε. Κυήσεις υψηλού κινδύνου. Ιατρικές εκδόσεις

Π.Χ. Πασχαλίδης, Αθήνα,1995

Scott JR., Di Saia PJ., Hammond CB., Spellacy WN. Dantorth’s

Obstetrics and Gynecology. Lippincott Co. Philadelphia 1994

Ζούρλας Π.Α. και Συνεργάτες. Μαθήματα Μαιευτικής-Γυναικολογίας.

Αθήνα 1984

NEWSLETTER

Κάντε εγγραφή στο Newsletter μας, για να ενημερώνεστε για τα τελευταία μας νέα, άρθρα και δημοσιεύσεις.

ΩΡΑΡΙΟ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ

ΔΕΥΤΕΡΑ           17:00 - 21:00

ΤΕΤΑΡΤΗ           17:00 - 21:00

ΠΕΜΠΤΗ           17:00 - 21:00

Κατόπιν ραντεβού

ΕΠΙΚΟΙΝΩΝΙΑ

 Κηφισίας 24   
    Αθήνα, 11526

  Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.

 693 2205432

 210 7702801

 210 7702897